该研究通过基因敲除筛选技术CRISPR-Cas9结合高通量化合物筛选,首次发现可通过诱导TP53突变的肝癌细胞,使之发生衰老,进而特异清除肝癌细胞,对正常生长
龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 莪术醇诱导人肝癌 HepG2 细胞衰老及其机 制研究 作者:大气岚珍 杨飞城 阳晶 蒋晓山 来源:《广西植物》2018 年第 07
研究人员们发现,在带有TP53突变的肝癌细胞中,倘若再抑制CDC7的功能,就可以让这些肝癌细胞陷入“衰老”(senescence)状态。
仁济医院上海市肿瘤研究所,与荷兰癌症研究所的合作成果:首次发现可以通过诱导TP53突变的肝癌细胞,使之发生衰老进而特异清除肝癌细胞,有望为肝癌治疗提供新
原标题:诱导癌细胞衰老再消灭!肝癌精准治疗获突破据统计,全球每年新增肝癌病例约85万例、死亡病例约80万例,其中,中国的新增病例与死亡病例约占全球总数
研究人员们发现,在带有TP53突变的肝癌细胞中,倘若再抑制CDC7的功能,就可以让这些肝癌细胞陷入“衰老”(senescence)状态。 ▲通过药物(XL413)抑制CDC7的活性,
SIRT3通过Rb_p16途径促进肝癌细胞衰老的研究_宋春丽·2220·,,,国际检验医学杂志年月第卷第期·论著·*/SIRT3通过Rb16途径促进肝癌细胞衰老的研究p
然后,科研人员根据该“弱点”,筛选出能够特异促进该衰老细胞死亡的化合物,进而特异性清除这些“变老”的肝癌细胞,而不伤及正常细胞。 仁济医院覃文新
该研究通过CRISPR-Cas9基因敲除技术结合高通量化合物筛选,首次发现诱导TP53基因突变的肝癌细胞发生衰老再进而特异清除肝癌细胞而对正常生长细胞无影响
